MANFAAT ASI

MATERNITY CARE

MANFAAT PEMBERIAN ASI

    by Sakbiyan

ASI Eksklusif adalah tidak member bayi makan atau minum lain termasuk air putih, selain menyusui (kecuali obat-obatan , vitamin atau mineral tetes) sejak bayi lahir sampai usia 6 bulan Setelah bayi berumur 6 bulan, mulai diperkenalkan dengan makanan padat, dan pemberian  ASI  dilanjutkan sampai bayi berusia 2 tahun

KOMPOSISI ASI

Kolostrum adalah ASI khusus yang ibu hasilkan pada beberapa hari pertama setelah persalinan. Mengapa khusus? Karena cairan ini sangat penting untuk kehidupan awal bayi dan kandungannya pun disesuaikan dengan kondisi kehidupan bayi baru lahir. Beberapa ibu mengeluarkan kolostrum sebelum melahirkan. Jumlahnya sedikit dan kental, berwarna kekuningan atau jernih. Jadi walaupun jumlahnya belum melimpah, ini juga dinamakan ASI.
Kolostrum mengandung nutrisi antara lain :
1. Protein, kadarnya begitu tinggi. Kandungan utamanya adalah immunoglobulin (IgG, IgA, dan IgM), yang digunakan sebagai zat antibodi untuk mencegah dan menetralisir bakteri, virus, jamur dan parasit. IgA melapisi saluran cerna agar kuman tidak dapat masuk ke dalam aliran darah dan akan melindungi bayi hingga sistem kekebalan tubuhnya berfungsi dengan baik.
2. Lemak, masih dalam kadar yang rendah.
3. Laktosa, termasuk dalam golongan karbohidrat. Lebih dikenal dengan nama gula susu khusus yang juga memberi energi pada bayi. Komponen ini juga masih dalam kadar yang rendah.
4. Mineral
5. Vitamin A. membantu mengurangi tingkat keparahan infeksi yang mungkin dialami bayi.
6. Nitrogen
7. Sel darah putih. Terdapat dalam jumlah yang banyak dibandingkan ASI matang.
8. Faktor Pertumbuhan, yang membantu perkembangan usus bayi yang belum matang. Ini mampu mencegah bayi mengalami infeksi, alergi dan intoleransi terhadap makanan lain.

B. NUTRISI ASI PERALIHAN
Merupakan ASI peralihan dari kolostrum sampai menjadi ASI matang. Selama dua pekan, volume air susu bertambah banyak dan berubah warna serta komposisinya. Kadar imunoglobulin dan protein menurun, sedangkan lemak dan laktosa meningkat.

C. NUTRISI ASI MATANG
Merupakan ASI yang dikeluarkan setelah peralihan dan seterusnya, komposisi relatif konstan (ada pula yang menyatakan bahwa komposisi ASI relatif konstan/ stabil baru mulai minggu ke-3 sampai minggu ke-5).
Air susu yang mengalir pertama kali atau saat menit-menit awal pertama disebut foremilk. Foremilk lebih encer. Foremilkmempunyai kandungan rendah lemak dan tinggi laktosa, gula, protein, mineral dan air. Selanjutnya, air susu berubah menjadi hindmilk. Hindmilk kaya akan lemak dan nutrisi. Dengan demikian, bayi akan membutuhkan keduanya, baik foremilkatau hindmilk
Secara umum kandungan nutrisinya adalah sebagai berikut :
1. Ganfliosida (GA) yang berperan dalam pembentukan memori dan fungsi otak besar serta sebagai alat konektivitas sel otak bayi. GA sangat penting bagi tumbuh kembang anak. Ketika lahir, bayi memiliki 100 miliar sel otak yang belum terhubung dan GA diperlukan untuk menghubungkan sel-sel otak tersebut.
2. Protein yang disebut protein kasein dan whey. Protein yang terdapat dalam ASI ini bersifat lebih mudah dicerna oleh tubuh bayi, dibandingkan dengan protein yang berasal dari susu mamalia lainnya.
3. Lemak yang terkandung di dalam ASI terdiri dari beberapa jenis (kolesterol, trigliserida, asam lemak rantai pendek, dan asam lemak tidak jenuh rantai panjang) namun yang paling esensial adalah asam lemak yang merupakan komponen dari semua jaringan tubuh dan diperlukan untuk perkembangan jaringan sel, otak, retina dan susunan saraf. ASI mengandung asam lemak tidak jenuh ganda berantai panjang (long-chain polyunsanturated fatty acid atau LC-PUFA) yang terdiri dari DHA (docosahexaneoic acid atau asam dokosaheksaenoat), LA ( linoleic acid atau asam linoleat), ALA (alfa linoleic atauasam alfa linoleat) dan AA (arachidonic acid atau asam arakidonat) yang sangat penting dalam perkembangan saraf di hari-hari pertama kehidupan anak.
4. Imunoglobulin. ASI mengandung semua jenis antibodi yang penting, yaitu immunoglobulin M, A, D, G, dan E. Imunoglobulin A (IgA) merupakan salah satu antibodi protektif yang sangat penting dalam mencegah infeksi, khususnya pada saluran pencernaan bayi.
5. Faktor imunologis lainnya. ASI memiliki beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kandungan mikroflora pada usus bayi. Faktor-faktor ini akan meningkatkan kolonisasi bakteri baik sehingga menghambat pertumbuhan bakteri yang merugikan. Faktor-faktor tersebut diantaranya:

·         Laktoferin, yang berfungsi untuk mengikat besi sehingga tidak dapat menjadi ‘makanan’ untuk bakteri

·         Lisozim, yang berfungsi meningkatkan IgA sehingga dapat mencegah infeksi bakteri

·         Oligosakarida, yang berfungsi menghambat pertumbuhan bakteri

·         Lipid, yang berfungsi menghancurkan membran sel virus

·         Musin, yang berfungsi mengeluarkan bakteri dan virus dari dalam tubuh

9. Leukosit yang tekandung dalam ASI bermanfaat dalam eliminasi mikroorganisme dari dalam tubuh bayi.
10. ASI mengandung berbagai macam faktor pertumbuhan, diantaranya epidermal growth factor (EGF), nerve growth factor (NGF), dan insulin-like growth factor (IGF). Faktor-faktor ini yang bermanfaat dalam pematangan saluran pencernaan bayi dan pertumbuhannya.

Dibawah ini bisa kita lihat perbedaan komposisi antara kolostrum, ASI peraihan dan ASI matang

MANFAAT ASI :

1.Manfat bagi bayi

1)      Sebagai nutrisi

2)      Meningkatkan daya tahan tubuh bayi

3)      Meningkatkan kecerdasan

4)      Meningkatkan jalinan kasih sayang

2. Manfaat bagi ibu

1)      Mengurangi perdarahan setelah melahirkan.

2)      Mengurangi terjadinya anemia Menjarangkan kehamilan. Mengecilkan rahim

3)      .Lebih cepat langsing kembali.

4)      Mengurangi kemungkinan menderita kanker

5)      .Lebih ekonomis/murah

6)      Tidak merepotkan dan hemat waktu

7)      Portable/prakti

8)      Memberi kepuasan bagi ibu

CARA PEMBERIAN ASI

1. Sebelum menyusui ASI dikeluarkan sedikit, kemudian dioleskan pada puting dan sekitar kalang payudara.

2. Bayi diletakkan menghadap perut/payudara ibu. Ibu duduk atau berbaring dengan santai, bila duduk lebih baik menggunakan kursi yang rendah agar kaki ibu tidak menggantung dan punggung dapat bersandar pada sandaran kursi.

3. Payudara dipegang dengan ibu jari di atas dan jari yang lain menopang di bawah, jangan menekan puting susu atau kalang payudaranya saja.

 4. Bayi diberi rangsangan agar membuka mulut (rooting reflex) dengan cara menyentuh pipi dengan puting susu atau menyentuh sisi mulut bayi.

5. Setelah bayi membuka mulut, dengan cepat kepala bayi diletakkan ke payudara ibu dan puting serta kalang payudara dimasukkan ke mulut bayi.

 Referensi:

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-asi.pdf

http://aimi-asi.org/nutrisi-asi/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21256/4/Chapter%20II.pdf -

BINAWAN INSTITUTE OF HEALTH SCIENCES

2016

SEROSIS HEPATIS

SIROSIS HEPATIS

NAMA KELOMPOK 1 :

1.       MARDONIUS DONNY

2.       MUHAMMAD FAJAR

3.       NUR SUSANTI

4.       PERI PIRNANDO

5.       SAKBIYAN

6.       ULI KRISTIANI S

MATA AJAR : ESSENTIAL OF PATHOPHYSIOLOGY

DOSEN PEMBIMBING : ERIKA LUBIS, SKp. MN

BINAWAN INSTITUTE OF HEALTH SCIENCES

2015

BAB. I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian (Sutadi, 2003). Sementara di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45- 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Angka kejadian sirosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat, sedangkan di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun (Nurdjanah, 2009). Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1) (Sihotang, 2010). Walaupun belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat di bangsal.

B.     Tujuan Penulisan

1.   Tujuan Umum

      Tujuan umum penulisan makalah ini untuk menyelesaikan tugas mata ajar Essential Of Pathophysiology

2.   Tujuan Khusus

a.       Mahasiswa  mengetahui dan memahami definisi dari Serosis Hepatis

b.      Mahasiswa  mengetahui dan memahami Anatomi dan Fisiologi  organ hati.

c.       Mahasiswa  mengetahui dan memahami Etiology dari Serosis Hepatis.

d.      Mahasiswa  mengetahui dan memahami Patophysiology dan pathway dari Serosis Hepatis

e.       Mahasiswa  mengetahui dan memahami manifestasi klinik dari Serosis Hepatis

f.       Mahasiswa  mengetahui dan memahami Komplikasi dari Serosis Hepatis

g.      Mahasiswa  mengetahui dan memahami Mannagemen dari Serosis Hepatis

BAB II

KAJIAN TEORI

A.    Definisi

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2004).

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1.      Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

2.      Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3.      Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

B.     Anatomi dan Fisisologi

1.      Anatomi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan denganligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut: Sumber : Leanerhelp Image Liver

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

1.      Fungsi Hati

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.

a.      Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

1)      Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

2)      Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasiokordis kanan maka hati akan membesar.

3)      Sebagai alat saringan (filter)

Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.

b.      Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi

1)      Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:

a)      Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri.

b)     Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.

c)      sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

d)     Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.

e)      Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial.

f)       Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin

g)      Membentuk a-globulin dan immune bodies.

h)     Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

C.    Etiologi

Penyebab Chirrosis Hepatis :

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada  dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:

1.      Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A

2.       Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang  bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

3.      Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:

a.    Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b.     Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

D.    Patophysiologi dan pathway

1.      Patophysiologi

Kerusakan pada hati dapat terjadi pada peminum alkohol aktif atau pada hepatitis kronis. Hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel yang berperan dalam proses ini adalah sel stellata.  Pada cedera akut sel stellata akan membentuk kembali ekstra seluler matriks yang akan memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya  septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari endotel hepatic mnyebabkan kapilerisasi dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoid. Adanya kapilerisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.

Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hypertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteri splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran masuk bersama sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Salah satu manifestasinya adalah varises yang dapat terjadi di esofagus, dan rectum, yang dapat menjadi ruptur dan memicu terjadinya perdarahan.

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravascular sehingga perfusi ginjal menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama lama menyebabkan ascites dan edema. Ascites merupakan penimbunan cairan intraperitoneal yang mengandung sedikit protein, disebabkan oleh peningkatan tekana hidrostatik pada kapiler usus dan peurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis pasca necrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati yang sebelumnya memiliki riwayat hepatitis virus dan juga bisa diakibatkan oleh intoksikasi yang pernah diketahui dengan bahan kimia industri, racun, maupun obat- obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metil dopa arseni, dan karbon tetraklorida. Sirosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris. Statis empedu yag menyebabkan penumpukan empedu didalam massa hati dan kerusakan sel sel hati dan terbetuknya fibrosa di tepi lobulus. Hati akan membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan akan menyebabkan ikterus, pruritus, dan mal absorbsi.    

Pathway Sirosis Hepatis (Sirosis Hati)

E.     Manifestasi Klinis

1.      GEJALA

Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas)_. Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

2.      TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a.       Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

b.      Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c.       Hati yang membesar

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d.      Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

F.     Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan Laboratorium

a.       Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

b.      Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

c.       Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

d.      Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL³⁸. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.  Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

2.      Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

a.       Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

b.      Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

c.       Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

G.    Komplikasi

Komplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:

1.      Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

2.      Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

3.      Ulkus Peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan

4.      Karsinoma Hepatoselular

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple

5.      Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

H.    Management Klinis

1.      Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

2.      Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

3.      Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

4.      Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dengan glukosa.

5.      Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah :

1.      Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

2.      Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 – 4 hari tidak terdapat perubahan.

3.      Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

4.      Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik

BAB  III

STUDI KASUS

a.       Studi kasus

Tn. A , 54 tahun adalah seoarang pengusaha, menikah dan mempunyai 4 orang anak. Dia senang menkonsumsi alcohol terutama wisky. Empat tahun yang silam, Tn.A sudah didiagnosis chirosrhis hepatis. Dia sudah sering mengalami nausea, vomiting,  hematemesis dan bahkan sering dijumpai adanya darah dalam feces.

Kulit kelihatan kuning, perut besar dan merasa tidak nyaman, Pada pemeriksaan fisik : abdomen distended, lingkar perut meningkat, jaundice+(++),. Medical tim sudah menegakkan diagnose Asites dan akan melakuakn tindakan paracentesis abdomen.Vital sings : S = 37ºC, BP = 100/60mmHg, HR= 86 x/menit, dan R/R= 26 x/ mnt.

b.      Pembahasan

Dari contoh kasus di atas dapat tanda dan gejala yang dialami nausea, vomiting disebabkan pembentukan empedu terganggu  menyebabkan lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat diserap oleh usus halus, sehingga terjadi peningkan pada usus dan lambung.

Gejala hematemesis dan melena disebabkan distensi pembuluh darah yang  membentuk varises dan hemoroid tergatung lokasi nya, adanya tekanan yang tinggi menyebabkan rupture dan perdarahan. Sifat perdarahan yang ditimbulkan  ialah muntah darah biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodenum. 

Pemeriksaan fisik kasus diatas  ditemukan abdomen distended, dan lingkar perut meningkat terjadi akibat gangguan pada  fungsi hati, sebagai pengatur keseimbangan cairan dan elekterolit terganggu, dan semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya, tetapi tertahan di rongga gastrosintestinal, penyebab lain juga terjadi pada Hipertensi portal yang mengakibatkan penurunan volume intravascular sehingga perfusi ginjal menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama lama menyebabkan ascites dan edema. Penimbunan cairan intraperitoneal yang mengandung sedikit protein, disebabkan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus dan penurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia.

Jaundice atau kekuningan disebabkan oleh fungsi hati sebagai ekskresi bilirubin teranggu, bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh  sel- sel pada system  retikuendotelial yang mencakup sel- sel kufer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi asam glukoranat yang membuat bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang lebih encer. Bilirubin terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit kedal kanalikulus empedu didekatnya dan akhirnya di bawa dalam empedu ke duodenum. Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat bila terjadi penyakit hati sehingga bilirubin tidak dapat diserap, dan  bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran sel- sel darah merah yang berlebihan, pada obstruksi saluran empedu bilirubin tidak memasuki intestinum dan sebagai akibatnya urobilinogen tidak terdapat dalam urin.

DAFTAR PUSTAKA

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Suzanne Sargent, 2009, Liver Diseases: An essential guide for nurses and health care professionals, Blackwell Publishing Ltd, West Sussex, United Kingdom

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare, (2001), Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Aru Sudoyo, 2009, Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Inayah Iin, dkk, 2004.Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2.ECG:Jakarta